第二心音的产生原因是由于（第二心音的产生原因）

相信目前很多小伙伴对于第二心音的产生原因都比较感兴趣，那么小编今天在网上也是收集了一些与第二心音的产生原因相关的信息来分享给大家，希望能够帮助到大家哦。

心脏是我们很重要的一个器官，我们经常说自己有一颗玻璃心，事实上我们的心脏虽然不是玻璃做的的，但是有时候真的比玻璃都要易碎，心碎的声音你应该是听不出的了，但是心脏发出的第一第二心音倒是可以借助听诊器听出来哦。

第二心音的产生原因

第二心音发生在心脏舒张期的开始，频率较高，持续时间较短(约0.08秒)。产生的原因是半月瓣关闭，瓣膜互相撞击以及大动脉中血液减速和室内压迅速下降引起的振动。第二心音的最佳听诊部位在第二肋间隙左侧的肺动脉瓣区和右侧的主动脉瓣区。

第二心音异常

S2增强

S2增强又分P2增强及A2增强，P2增强见于肺血流量增多（如间隔缺损），肺血管阻力增加；肺静脉压力增高(如二尖瓣狭窄)。P2亢进一般在肺动脉瓣区听到。A2增强见于体循环阻力增高或血流量增多，向肺动脉瓣及心尖区传导，见于高血压等。

S2减弱

S2减弱又分P2减弱及A2减弱。P2减弱见于肺动脉压低、肺血流量减少或肺动脉瓣狭窄等。A2减弱见于体循环阻力低、血流减少、血压低、主动脉瓣狭窄或严重关闭不全。

S2分裂

S2分裂可为生理性。右室射血结束稍晚于左室，吸气时P2延迟出现，此时可听到S2分裂。但呼气时A2与P2接近或重叠，分裂消失。这见于青少年，在肺动脉瓣区听诊明显，坐位时可消失。

S2异常分裂

S2异常分裂包括宽分裂、固定分裂、逆分裂、分裂减窄。宽分裂是呼气时S2分裂不消失，见于右室射血时间延长或左室射血时间缩短等情况。S2固定分裂指呼吸时A2 -P2间期无明显改变或变动<0.02sec，见于分流量较大的房间隔缺损等。S2逆分裂指A2在P2之后，吸气时A2-P2分裂不显,呼气时P2提早出现，分裂增宽。见于主动脉瓣关闭延迟。S2分裂减窄常由于严重肺动脉高压P2较早出现所致。

经过以上内容，相信大家对我们的第二心音产生的原因有一定了解，心脏是我们生命的源泉，没有心脏的供血，我们就没有血液运输营养到全身，也就没有了生命，所以心脏对于我们多么重要啊，心音能够反应我们心脏的异常情况，是很重要的一个讯息喔。

本文到此结束，希望对大家有所帮助。